L’osservazione, durata undici anni, su 10 persone di età variabile da 18 a 40 anni, affette da psoriasi volgare diffusa, cinque delle quali geneticamente imparentate, tutte di elevato livello culturale e tutte estremamente interessate a capire la malattia cutanea di cui sono portatrici e a trovare un rimedio, ha portato alla identificazione di parecchi alimenti implicati nel peggioramento e nella ricaduta della malattia.

Tali alimenti, tutti di origine vegetale, sono costituiti dalle parti comunemente edibili di piante della famiglia botanica delle Solanacee e cioè pomidoro, melanzane, peperoni, patate comuni. Recentemente si è cercato di identificare quale composto comune a tutti questi vegetali potesse essere responsabile degli eventi da noi osservati e l’attenzione è stata attirata dalla Solanina (5) nella sua componente Solanide.

(a)

Tale molecola, inalata, assorbita a livello cutaneo o ingerita, può portare a un legame con il recettore per la vitamina 1,25 (OH) D3, geneticamente alterato, più favorevole rispetto ai regolatori endogeni della crescita cellulare, ma nello stesso tempo non in grado di legarsi sul DNA e quindi impedire l’iperplasia cutanea.

L’assunzione di tale molecola in tempi diversi, un assorbimento eccessivo della stessa o un suo alterato catabolismo possono portare a una concentrazione critica delle sostanze a livello cellulare, mettere in crisi il sistema che controlla la crescita cellulare e indurre la lesione psoriasica.

Tale fattore, di per sé non sufficiente, sarebbe, però, necessario per fare esplodere un sistema difettoso; infatti l’uso, a livello farmacologico, dei regolatori della crescita cellulare porta a un apparente riequilibrio del sistema ma non sufficiente a produrre una guarigione stabile; si verifica, anzi, una sorta di cronicizzazione del processo in un certo stadio della malattia e, a volte, alla ripresa della stessa dopo sospensione della terapia.

Una prima concordanza con il nostro sospetto è stata trovata nelle osservazioni di O’Doertherty e al. (1988) e di Naldi e al. (1992) che indicano il tabacco come corresponsabile delle manifestazioni psoriasiche.

Anche la pianta del tabacco è una Solanacea e la eventuale assunzione di Solanina nei fumatori può avvenire per inalazione della stessa, mista a vapore, proveniente da una sorta di distillazione in "corrente di vapore" nel sistema "tubo" (di carta nella sigaretta, di foglia nel sigaro, cannello nella pipa), mentre il rapporto è più diretto nel caso di masticatori e negli annusatori di tabacco.

La Solanina, contenuta nei vacuoli cellulari vegetali, aumenta in prossimità delle ferite e tale accumulo sembra essere correlato con una aumentata resistenza nel confronto di patogeni come Fusarium Avenaceum e Fusarium Cœruleum.

In prossimità delle gemme la concentrazione della Solanina può arrivare allo 0,05%; aumenta, ancora, nella patata in prossimità della germinazione e nei tuberi verdi (1) (21). Questo può portare a ingerirne quantità considerevoli per varie cause, in tempi diversi.

L’Alcaloide Solanina (a) è un’alcalonammina formata da un trisaccaride ramnosio galattosio glucosio unito all’aglicone Solanide.

Lo studio strutturale teorico rivela una somiglianza sorprendente della Solanide (b), derivata per glicolisi dalla Solanina, con la struttura della Vit. D3 (c). Quella si deposita principalmente nel fegato e nel tessuto adiposo (4); dati i tempi di dimezzamento, da trentaquattro a sessantotto giorni, risulta evidente che può accumularsi nell’organismo.

La Solanide (b)

ha l’anello ciclopentafenantrenico, una funzione OH terziaria, una funzione amminica terziaria capace di formare sali con acidi.

La Vit. 1,25 (OH) D3   (c)

ha una funzione OH terziaria, un anello di base ciclopentafenantrenico aperto tra C9 e C10, una funzione polienica formata da doppi legami coniugati.

La Vit. 1,25 (OH) D3  (c)  (16) determina la differenziazione del cheratinocita sia nell’individuo sano, sia nel caso del malato di psoriasi, con la guarigione della lesione cutanea (anche se non sempre). Con lo stesso meccanismo agisce il calcipotriolo (d), analogo della Vit. D3 attivata, ma che ha minori effetti sul metabolismo del calcio (11).

(d)

Quindi le cellule dell’epidermide che esprimono tale recettore, responsabili, in relazione al ciclo di maturazione, di alcuni momenti della storia che causa la psoriasi, sembrano sottrarsi all’azione equilibratrice delle sostanze contenenti doppi legami coniugati come la Vit. D3 o suoi analoghi e retinoidi a seguito della presenza dell’aglicone Solanide che agirebbe in competizione, apparentemente stabile, per gli stessi siti recettoriali, mascherandoli o rendendoli difficilmente accessibili.

Per futura necessità esplicativa si indicherà il recettore supposto anomalo per la Vit. 1,25 (OH) D3 con il termine Psolanum 1.

In altre parole il blocco di Psolanum 1 impedirebbe la maturazione del pre-cheratinocita che proseguirebbe nella sua proliferazione come in presenza di soluzioni di continuo della cute.

L’ipotesi formulata prevede che:

1. la Solanina/ide ostacoli il recettore del cheratinocita, sospettato di essere anomalo nei malati, per la Vit. D3, impedendo a questa di legarvisi ed esercitare la sua azione, con il conseguente avvio del processo iperproliferativo, seguito dalla componente infiammatoria (si ricorda che tale recettore è presente anche sui linfociti T); supponendo che tale recettore possa non essere ubiquitario sulla cute dello psoriasico, si può spiegare la variegata distribuzione delle lesioni.

   
   La solanide nel punto 1 impedisce l'attacco della Vitamina D3 e dei suoi analoghi per maggiore affinità al recettore geneticamente alterato, pertanto impedisce il blocco della proliferazione cellulare
   

2. Stante la capacità della Solanina e del suo derivato di indurre lesioni delle membrane cellulari (12) (21), si può ipotizzare che possa dar luogo a un fenomeno di Koebner generalizzato.

Nel fenomeno di isoreattività di Koebner una soluzione di continuo della cute innesca la proliferazione delle cellule epidermiche e non, presenti con Psolanum 1. Queste stimolate nella loro attività proliferativa, danno l’avvio alla lesione psoriasica.

Con lo stesso meccanismo si può spiegare l’insorgenza delle lesioni in zone della cute sottoposte a microtraumi quali le sedi estensorie del corpo.

In entrambe le ipotesi (A. e B.) la recidiva locale delle lesioni può essere collegata a una modificazione qualitativa della popolazione cellulare epidermica, nel senso che prende il sopravvento una stipite con recettore cellulare Psolanum 1 alterato.

Ciò troverebbe conferma nel fatto che la lesione guarisce, e non recidiva, mediante la sua asportazione fisica (Zachariae, 1995) (27).

3. L’azione della Solanina/ide può esplicarsi mediante la sua interferenza con l’acetilcolinesterasi modificando gli stimoli regolatori nervosi a livello cutaneo (5).
4. L’azione della Solanina/ide potrebbe ostacolare gli enzimi epatici o renali idrossilanti la Vit. D3.
5. Tutti i meccanismi su esposti o una loro miscellanea.